Pourquoi les souvenirs traumatiques sont différents
Lorsqu’une personne vit un événement traumatique, le processus normal de consolidation de la mémoire est perturbé. Dans des conditions ordinaires, l’hippocampe intègre les informations sensorielles, émotionnelles et contextuelles en un récit cohérent qui est ensuite stocké dans la mémoire à long terme. Pendant un traumatisme, toutefois, la réponse intense au stress — marquée par une libération massive de cortisol et de noradrénaline — altère le fonctionnement de l’hippocampe. Ce qui est encodé à la place est une collection fragmentée de traces sensorielles : images, odeurs, sons, sensations corporelles et fragments de langage qui ne sont jamais assemblés en une histoire cohérente (van der Kolk, 1994; Brewin et al., 2010).
Ce phénomène est amplifié par la dissociation. Lorsqu’une expérience est accablante, le cerveau s’en dissocie partiellement comme mécanisme de protection, ce qui fait que l’encodage est incomplet dès le départ (Lanius et al., 2010). Le résultat correspond à ce que les chercheurs appellent une double représentation : le traumatisme existe sous forme de fragments sensoriels-perceptifs (parfois appelés « souvenirs accessibles situationnellement ») plutôt que comme un souvenir autobiographique intégré verbalement (Brewin et al., 1996, 2010).
Pourquoi le système nerveux reste dérégulé
Ces fragments non consolidés ne restent pas passivement stockés. Parce qu’ils n’ont jamais été intégrés dans un récit au passé — quelque chose qui est arrivé — le cerveau continue de les traiter comme une menace actuelle et en cours. Tout indice sensoriel correspondant à un fragment (une odeur, un son, une posture) peut déclencher une réponse de rappel, replongeant la personne dans l’expérience initiale comme si elle se produisait au présent. C’est la base neurologique des flashbacks et des symptômes intrusifs (Ehlers & Clark, 2000).
Cela maintient le système nerveux dans un état d’activation chronique. Les circuits de détection de la menace — en particulier l’amygdale — restent en état d’alerte élevé, scrutant en permanence le danger. Parallèlement, le cortex préfrontal, qui régule habituellement cette réponse et permet de contextualiser le souvenir comme appartenant au passé, est fonctionnellement inhibé par la réponse continue au stress (Shin et al., 2006). Le cerveau est pris entre deux impulsions opposées : une tendance biologique à compléter la consolidation de la mémoire, et une tendance de protection à éviter la douleur associée à ce processus. Les deux sont coûteuses sur le plan métabolique. Cette tension chronique — approche et évitement activés simultanément — explique en grande partie pourquoi les personnes ayant un historique de trauma se sentent souvent épuisées, hypervigilantes et incapables de se détendre pleinement.
Ce que vise le traitement
Les thérapies efficaces du trauma partagent un mécanisme commun : elles créent des conditions permettant aux souvenirs fragmentés d’émerger dans une « fenêtre de tolérance » — un niveau d’activation suffisant pour accéder au matériel, mais pas au point de provoquer une retraumatisation complète (Ogden et al., 2006; Siegel, 1999). Lorsque le système nerveux se situe dans cette fenêtre, l’hippocampe peut se réengager, et le cerveau a l’occasion de faire ce qu’il tente de faire depuis le début : intégrer les fragments dans un récit cohérent au passé et les stocker dans la mémoire à long terme, où ils ne constituent plus une menace active.
Les thérapies efficaces du trauma partagent un mécanisme commun : elles créent des conditions permettant aux souvenirs fragmentés d’émerger dans une « fenêtre de tolérance » — un niveau d’activation suffisant pour accéder au matériel, mais pas au point de provoquer une retraumatisation complète (Ogden et al., 2006; Siegel, 1999). Lorsque le système nerveux se situe dans cette fenêtre, l’hippocampe peut se réengager, et le cerveau a l’occasion de faire ce qu’il tente de faire depuis le début : intégrer les fragments dans un récit cohérent au passé et les stocker dans la mémoire à long terme, où ils ne constituent plus une menace active.
L’EMDR faciliterait ce processus grâce à une stimulation bilatérale — généralement des mouvements oculaires — pendant que le client maintient en esprit le matériel traumatique. L’hypothèse théorique dominante (bien que débattue) est que cette stimulation sollicite la mémoire de travail juste assez pour réduire la vivacité et la charge émotionnelle du souvenir tout en le gardant accessible, et que cet état se rapproche des conditions neurologiques du sommeil paradoxal (REM), durant lequel se produit la consolidation normale de la mémoire (Shapiro, 2018; Stickgold, 2002). Chaque séance permet d’intégrer davantage de fragments, réduisant ainsi la quantité de matériel non traité que le cerveau doit continuellement gérer.
Les approches somatiques — dont le Somatic Experiencing et la psychothérapie sensorimotrice — partent de l’observation que le trauma est inscrit dans le corps autant que dans l’esprit. L’intuition fondamentale de Levine est que les animaux, après avoir survécu à une menace, complètent instinctivement les réponses motrices défensives activées pendant le danger — tremblements, secousses, orientation — et que cette décharge permet au système nerveux de revenir à son état de base (Levine, 1997). Chez l’humain, l’inhibition sociale et cognitive empêche souvent cette complétion, laissant le système nerveux autonome bloqué dans un état d’hyperactivation sympathique ou de figement vagal dorsal, tel que décrit par la théorie polyvagale de Porges (Porges, 2011). Les thérapies somatiques travaillent en suivant les états corporels en temps réel et en facilitant la complétion de ces réponses interrompues à travers des mouvements et des sensations gradués — permettant ainsi au système nerveux de libérer l’activation accumulée et de retrouver une flexibilité régulatrice, sans nécessiter de revisiter explicitement le récit de l’événement (Levine, 2010; Ogden et al., 2006).
Le modèle IFS comprend le matériel traumatique comme étant porté par des « parties exilées » — des aspects du soi submergés lors du traumatisme et maintenus à distance par des parties protectrices dont le rôle est d’empêcher cette douleur d’entrer dans la conscience (Schwartz, 1995). La dérégulation du système nerveux liée au trauma correspond, dans cette perspective, au coût métabolique de ces protecteurs qui travaillent constamment à contenir l’exil. Le traitement consiste à établir suffisamment de confiance avec ces protecteurs pour que le client — guidé par le Self, une présence stable, compatissante et témoin — puisse entrer en relation avec la partie exilée et lui offrir ce qu’elle n’a jamais reçu : reconnaissance et compréhension que le traumatisme est terminé. Ce processus de « décharge » (unburdening) permet l’intégration du matériel figé et le relâchement des protecteurs (Schwartz & Sweezy, 2020). L’état de sécurité ressenti dans le Self réduirait suffisamment la réactivité de l’amygdale pour élargir la fenêtre de tolérance et permettre la reconsolidation de la mémoire.
La thérapie assistée par MDMA agit par un mécanisme différent mais complémentaire. La MDMA entraîne une libération importante de sérotonine, d’ocytocine et de dopamine, ce qui diminue la réactivité de l’amygdale aux signaux de menace et augmente les sentiments de confiance et de sécurité interpersonnelle (Mithoefer et al., 2018). Cela élargit pharmacologiquement la fenêtre de tolérance, permettant aux clients d’aborder le matériel traumatique avec un niveau de sécurité psychologique autrement difficile à maintenir. Il existe également des indications d’une augmentation de la neuroplasticité dans l’état induit par la MDMA, ce qui pourrait faciliter la reconsolidation des souvenirs traumatiques (Mitchell et al., 2021).
Ces quatre approches partagent une logique fondamentale commune : le matériel traumatique ne peut pas être traité uniquement par l’insight ou la volonté, car l’obstacle est neurobiologique, et non cognitif. Chaque modalité crée les conditions spécifiques permettant au système nerveux de faire ce qu’il tente de faire depuis le traumatisme — intégrer l’expérience et la reconnaître comme appartenant au passé.
Dans tous les cas, le travail doit se faire à l’intérieur de la fenêtre de tolérance, et ce qui est restauré, c’est la capacité du système nerveux à reconnaître que la menace est terminée.
References
Brewin, C. R., Dalgleish, T., & Joseph, S. (1996). A dual representation theory of posttraumatic stress disorder. Psychological Review, 103(4), 670–686.
Brewin, C. R. (2010). Retrieval competition account of memory in PTSD. Applied Cognitive Psychology, 24(1), 24–33.
Ehlers, A., & Clark, D. M. (2000). A cognitive model of posttraumatic stress disorder. Behaviour Research and Therapy, 38(4), 319–345.
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Mithoefer, M. C., Feduccia, A. A., Jerome, L., Mithoefer, A., Wagner, M., Walsh, Z., … Doblin, R. (2018). MDMA-assisted psychotherapy for treatment of PTSD: Study design and rationale for phase 3 trials based on pooled analysis of six phase 2 randomized controlled trials. Psychopharmacology, 236(9), 2735–2745.
Ogden, P., Minton, K., & Pain, C. (2006). Trauma and the Body: A Sensorimotor Approach to Psychotherapy. Norton.
Porges, S. W. (2011). The Polyvagal Theory: Neurophysiological Foundations of Emotions, Attachment, Communication, and Self-Regulation. Norton.
Schwartz, R. C. (1995). Internal Family Systems Therapy. Guilford Press.
Schwartz, R. C., & Sweezy, M. (2020). Internal Family Systems Therapy (2nd ed.). Guilford Press.
Shapiro, F. (2018). Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) Therapy: Basic Principles, Protocols, and Procedures (3rd ed.). Guilford Press.
Shin, L. M., Rauch, S. L., & Pitman, R. K. (2006). Amygdala, medial prefrontal cortex, and hippocampal function in PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences, 1071, 67–79.
Siegel, D. J. (1999). The Developing Mind: How Relationships and the Brain Interact to Shape Who We Are. Guilford Press.
Stickgold, R. (2002). EMDR: A putative neurobiological mechanism of action. Journal of Clinical Psychology, 58(1), 61–75.van der Kolk, B. A. (1994). The body keeps the score: Memory and the evolving psychobiology of posttraumatic stress. Harvard Review of Psychiatry, 1(5), 253–265.
